Inicialmente, en la fijación e interiorización de los tripomastigotes por las células
humanas (macrófagos), la endocitosis asociada a la presencia de lectinas y
glicoproteínas, ha sido propuesta como un mecanismo aceptable. Después de la
penetración ellos se dividen cada 12 horas en amastigotes, por fisión binaria.
Cinco o siete días más tarde, dependiendo de la cepa, estas células liberan al torrente
sanguíneo miles de tripomastigotes e invaden nuevas células del organismo
(especialmente musculares).
En este proceso muchos parásitos no consiguen penetrar en las células humanas siendo así destruidos por las células de huésped. Sin embargo a pesar de
eso, el T. Cruzi, también ha desarrollado algunos mecanismos para escapar del sistema
inmunológico, como resistencia a la acción lítica del suero y fagocitosis, debida tal vez
a la evasión de la vía alternativa del sistema de complemento, al polimorfismo y a la
diversidad de cepas.
El fenómeno de instalación de una respuesta inmunológica adecuada semanas o meses
después, determina el fin de la fase aguda, al destruir tripomastigotes circulantes a
niveles no detectables.
Los primeros anticuerpos (precipitinas, aglutininas) pueden ser detectados después de
30 días de la infección. La producción de estos anticuerpos posteriormente, en la fase
crónica de la enfermedad dependerá de la presencia o no de parásitos vivos en alguna
parte del organismo.
La mayoría de las veces, la fase aguda en la infancia pasa desapercibida y es seguida de
una fase indeterminada que puede demorar décadas antes de la fase crónica. En esta
última diversos mecanismos inmunopatogénicos han sido propuestos, sugiriendo
principalmente la existencia de fenómenos autoinmunes: linfocitos T citotóxicos,
autoanticuerpos (antimúsculo cardíaco antineurales, anticélulas endoteliales, estructuras
vasculares e intersticio).
Cuadro clínico
FASE AGUDA.
Los hallazgos clínicos sistémicos más frecuentes son: fiebre moderada (>95%), edema
subcutáneo (60%), linfoadenopatía y hepatomegalia (50%), taquicardia (40%) y
esplenomegalia (30%). Ocasionalmente, puede observarse insuficiencia cardiaca (3%).
FASE CRONICA.
Esta es la forma más frecuente en las áreas endémicas. La mayoría
de ellos (70-90%) nunca desarrollarán alguna evidencia clínica, siendo detectados por la
serología específica.
CARDIOMIOPATIA.
A diferencia de la fase aguda, aquí la insuficiencia cardiaca
biventricular y sin edema agudo de pulmón, es predominante (>70%) y está asociada a
arritmia y/o tromboembolia. Algunos pacientes pueden presentar muerte súbita
probablemente debido a fibrilación ventricular o paro cardiaco. La cardiomegalia
(>50%) es frecuente en adultos del sexo masculino.
SINDROMES MEGA.
Estos
cuadros son de baja letalidad, pero de considerable morbilidad relacionada con los
trastornos progresivos de la deglución (megaesófago) y/o evacuación intestinal
(megacolon). El megaesófago se presenta generalmente asociado a disfagia, odinofagia,
resurgitación, pirosis, hipo, y ocasionalmente a hipertrofia de las parótidas. En casos
severos, la regurgitación puede precipitar neumonías por aspiración. El megacolon
causa constipación comúnmente mayor de 10 días (>70%), pudiendo asociarse a
meteorismo y dolor abdominal.
OTRAS LESIONES.
Miositis de los músculos esqueléticos pueden observarse en
algunos casos. Disminución o abolición de los reflejos tendinosos profundos,
especialmente el rotuliano. También se ha relatado algunas alteraciones endocrinas y
exocrinas: disfunción testicular, pancreática, intestinal e hipotensión arterial.
INFECCIONES CONGENITAS.
Como toda infección congénita la enfermedad de
Chagas se asocia a recién nacidos pequeños para su edad gestacional (>80%), partos
prematuros y abortos. En la gran mayoría se detecta con facilidad
hepatoesplenomegalia, asociada a una distensión abdominal y várices en la pared
abdominal. En casos severos se encuentra evidencias hemorragíparas, ictericia,
meningoencefalitis, “chagomas” diseminados y muerte. Se describe metafisitis, calcifaciones intracraneales y lesiones oculares frecuentemente.
Bibliografia:
GARCIA ZAPATA, Marco Tulio (2007, abril). Enfermedad de Chagas. Universidad de Brasilia - Brasil. Recuperado de:
http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/viewFile/384/351
