Mecanismos de acción patógena

Inicialmente, en la fijación e interiorización de los tripomastigotes por las células humanas (macrófagos), la endocitosis asociada a la presencia de lectinas y glicoproteínas, ha sido propuesta como un mecanismo aceptable. Después de la penetración ellos se dividen cada 12 horas en amastigotes, por fisión binaria.

Cinco o siete días más tarde, dependiendo de la cepa, estas células liberan al torrente sanguíneo miles de tripomastigotes e invaden nuevas células del organismo (especialmente musculares).

En este proceso muchos parásitos no consiguen penetrar en las células humanas siendo así destruidos por las células de huésped. Sin embargo a pesar de eso, el T. Cruzi, también ha desarrollado algunos mecanismos para escapar del sistema inmunológico, como resistencia a la acción lítica del suero y fagocitosis, debida tal vez a la evasión de la vía alternativa del sistema de complemento, al polimorfismo y a la diversidad de cepas.

El fenómeno de instalación de una respuesta inmunológica adecuada semanas o meses después, determina el fin de la fase aguda, al destruir tripomastigotes circulantes a niveles no detectables.

Los primeros anticuerpos (precipitinas, aglutininas) pueden ser detectados después de 30 días de la infección. La producción de estos anticuerpos posteriormente, en la fase crónica de la enfermedad dependerá de la presencia o no de parásitos vivos en alguna parte del organismo.

La mayoría de las veces, la fase aguda en la infancia pasa desapercibida y es seguida de una fase indeterminada que puede demorar décadas antes de la fase crónica. En esta última diversos mecanismos inmunopatogénicos han sido propuestos, sugiriendo principalmente la existencia de fenómenos autoinmunes: linfocitos T citotóxicos, autoanticuerpos (antimúsculo cardíaco antineurales, anticélulas endoteliales, estructuras vasculares e intersticio).

Imagen tomada de: http://www.hemobaires.org.ar/pdfs/1-Generalidades%20T%20cruzi.pdf

Cuadro clínico

FASE AGUDA. 

Los hallazgos clínicos sistémicos más frecuentes son: fiebre moderada (>95%), edema subcutáneo (60%), linfoadenopatía y hepatomegalia (50%), taquicardia (40%) y esplenomegalia (30%). Ocasionalmente, puede observarse insuficiencia cardiaca (3%).

FASE CRONICA. 
Esta es la forma más frecuente en las áreas endémicas. La mayoría de ellos (70-90%) nunca desarrollarán alguna evidencia clínica, siendo detectados por la serología específica.

CARDIOMIOPATIA. 
A diferencia de la fase aguda, aquí la insuficiencia cardiaca biventricular y sin edema agudo de pulmón, es predominante (>70%) y está asociada a arritmia y/o tromboembolia. Algunos pacientes pueden presentar muerte súbita probablemente debido a fibrilación ventricular o paro cardiaco. La cardiomegalia (>50%) es frecuente en adultos del sexo masculino.


SINDROMES MEGA. 
 Estos cuadros son de baja letalidad, pero de considerable morbilidad relacionada con los trastornos progresivos de la deglución (megaesófago) y/o evacuación intestinal (megacolon). El megaesófago se presenta generalmente asociado a disfagia, odinofagia, resurgitación, pirosis, hipo, y ocasionalmente a hipertrofia de las parótidas. En casos severos, la regurgitación puede precipitar neumonías por aspiración. El megacolon causa constipación comúnmente mayor de 10 días (>70%), pudiendo asociarse a meteorismo y dolor abdominal.

OTRAS LESIONES. 
Miositis de los músculos esqueléticos pueden observarse en algunos casos. Disminución o abolición de los reflejos tendinosos profundos, especialmente el rotuliano. También se ha relatado algunas alteraciones endocrinas y exocrinas: disfunción testicular, pancreática, intestinal e hipotensión arterial.

INFECCIONES CONGENITAS.
Como toda infección congénita la enfermedad de Chagas se asocia a recién nacidos pequeños para su edad gestacional (>80%), partos prematuros y abortos. En la gran mayoría se detecta con facilidad hepatoesplenomegalia, asociada a una distensión abdominal y várices en la pared abdominal. En casos severos se encuentra evidencias hemorragíparas, ictericia, meningoencefalitis, “chagomas” diseminados y muerte. Se describe metafisitis, calcifaciones intracraneales y lesiones oculares frecuentemente.



Bibliografia:

GARCIA ZAPATA, Marco Tulio (2007, abril). Enfermedad de Chagas. Universidad de Brasilia - Brasil. Recuperado de: http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/viewFile/384/351