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martes, 30 de abril de 2019

Ciclo de vida, formas parasitarias y tipo de transmisión del T.cruzi

MORFOLOGÍA
Imagen tomada de: http://www.hemobaires.org.ar/pdfs/1-Generalidades%20T%20cruzi.pdf

CICLO DE VIDA

1- Etapa en el insecto triatomino
El insecto triatomino es el vector. Este se alimenta de sangre y libera tripomastigotes metacíclicos en sus heces. 
2- Etapa de ingreso al organismo humano
Los tripomastigotes ingresan a las membranas mucosas a través de la herida que dejó el insecto al morder o por las membranas mucosas sanas, como la conjuntiva ocular.
3- Etapa de multiplicación
Posteriormente, los tripomastigotes se separan y toman la forma de amastigotes intracelulares. En consecuencia, se multiplican por fisión binaria en las células de los tejidos infectados.
4- Transformación
Los amastigotes intracelulares infectan las células de varios tejidos. A continuación se multiplican, y finalmente salen de la célula e ingresan al torrente sanguíneo.
5- Distribución
Los amastigotes que salieron de las células se dirigen al corazón y a los intestinos.En el corazón se alojan y comienzan a reproducirse. Como consecuencia dejan una cicatriz o una fibrosis cardíaca. Luego regresan al torrente sanguíneo.
6- Reproducción en el intestino
Los tripomatigotes ingeridos se transforman en epamastigotes en el intestino medio de la persona.
7- Multiplicación
Los parásitos se multiplican y se dirigen al intestino medio. A continuación, ocurre una diferenciación de los tripomastigotes infecciosos metacíclicos en el intestino posterior.
8- Etapa infecciosa
Finalmente, el insecto triatomino consume la sangre que contiene los parásitos circulantes y se infecta. De esta manera, comienza un nuevo ciclo.
Imagen tomada de: https://www.lifeder.com/ciclo-vida-trypanosoma-cruzi/


TRANSMISIÓN
Existen cinco formas de contagio de la enfermedad de Chagas:

  • ·        vectorial (a través de las heces del insecto)
  • ·         vertical o congénita (de madre a hijo, durante el embarazo)
  • ·         transfusiones sanguíneas y transplantes de órganos
  • ·         oral
  • ·         accidentes de laboratorio


Bibliografia:



sábado, 27 de abril de 2019

Funciones vitales de Trypanosoma cruzi


T.cruzi metaboliza la glucosa y otros azúcares mediante la vía glicolítica en condiciones aeróbicas con excreción de ácidos orgánicos y que para ello requiere de minerales, proteínas y vitaminas presentes en el medio para su crecimiento, sobreviviendo en forma de epimastigotes a temperatura de 24- 28ºC, a pH 7.0± 0.2
Las poliaminas son pequeñas moléculas “ubicuas”, es decir que están presentes en todas las células vivas estudiadas. Esta distribución masiva se justifica por la participación de las poliaminas en funciones fundamentales para la supervivencia, proliferación y diferenciación celular.
Las poliaminas son fundamentales para T. cruzi; sin embargo este parásito es “auxótrofo” para poliaminas, es decir que no puede sintetizarlas y su única fuente es el transporte desde el medio extracelular.
T. cruzi produce gran cantidad de algunos ácidos orgánicos (acetato, succinato, L-alanina, ácido láctico, etanol, glicerol) que estarían acidificando el pH del medio, aspecto que variaría en cada población debido a que cada una de ellas produciría distintas sustancias y en cantidades distintas.
El metabolismo de los kinetoplastidos se caracteriza por un excepcional grado de flexibilidad, hecho que les confiere a responder adecuadamente a los cambios nutricionales drásticos; para ello, los peroxisomas crecen y se multiplican por fisión nuclear y después de ello estos organelos maduros pierden su capacidad de incorporar proteínas adicionales, de manera que para lograr ello el organismo prepara nuevos glicosomas adaptados a una nueva situación: organelos con un diferente set de enzimas cuya expresión es inducida por las alteraciones de las condiciones de crecimiento. Similarmente la degradación de estos organelos es inducible y selectiva, así los glicosomas viejos son eliminados removidos por astofagia. Implicando que estas poblaciones de T. cruzi (Tz-1 y Tz-2) tendrían un comportamiento similar de reemplazo de los glicosomas viejos y una buena adaptabilidad a los cambios en su medio, pero al comparar con otras poblaciones de distintos países estarían presentando una variedad genética en la velocidad de reemplazo de glicosomas nuevos adaptados a las nuevas condiciones del medio. Tan involucrados en el metabolismo como los glicosomas, se hallan los reservosomas, organelos de reserva energética presente en el parásito y que almacena macromoléculas ingeridas, las cuales pueden ser usadas en el proceso de transformación lo que implicaría que el tamaño de las reservosomas en la población Tz-2 sea relativamente menor a la población Tz-1, haciendo que el nivel de crecimiento sea un poco menor; asimismo, observándose aún presencia de formas sanguíneas en su morfología normal así como en proceso de conversión a epimastigotes, durante más días, en la población Tz-2. Finalmente, el otro organelo implicado también en el metabolismo es el acidocalcisoma, el cual es un organelo acumulador de energía conteniendo una gran cantidad de Ppi inorgánico en vista de la presencia de una H+- ATPasa en la membrana del acido calsisoma, jugando un papel en la regulación del pH citoplasmático y como centro de la osmoregulación del parásito.


Bibliografia:
REBIOL 2014; 34(1): 69-75, Enero - Junio Revista Científica de la Facultad de Ciencias Biológicas. Universidad Nacional de Trujillo. Trujillo. Perú: file:///C:/Users/Usuario/Downloads/590-1303-1-PB.pdf


sábado, 13 de abril de 2019

Características genotípicas, tipo de ácidos nucléicos, organelos del Trypanosoma cruzi

Aspectos relevantes de la familia Trypanosomatidae
La familia Trypanosomatidae pertenece a un grupo biológico peculiar del super reino Eukaryota, clase Euglenozoa, orden Cinetoplástida.
Imagen tomada de: http://www.biblioweb.tic.unam.mx/libros/microbios/Cap15/imagenes/c15im1.html

Los tripanosomátidos tienen estructuras celulares únicas entre los protozoarios.
1) El sistema kinetoplasto-mitocondrión caracteriza al orden Kinetoplastida. Está presente en los géneros Leishmania, Trypanosoma y Crithidia entre otros. Esta única mitocondria contiene ADN que se encuentra formando una estructura compleja denominada kinetoplasto. El kinetoplasto es una red intrincada de ADNs circulares concatenados (ADNk) conocidos como mini y maxi círculos que representa el 20 ‐ 25 % del ADN total del parásito. 
2) La edición del ARN mitocondrial es un mecanismo de maduración a través de ARNs guías (ARNg). La edición del ARN kinetoplastídico consiste en el agregado y remoción de uridinas (U) del pre-ARNm mitocondrial como proceso post transcripcional.

3) El bolsillo flagelar es una invaginación profunda de la membrana plasmática localizado en la base del flagelo. Esta depresión permite el contacto directo entre la membrana del cuerpo celular y la membrana del flagelo, por lo cual es considerado como un compartimento extracelular especial aislado del medio externo. Es el único sitio conocido hasta el momento por donde se llevan a cabo los procesos endocitosis y exocitosis.

4) Los glicosomas son organelas presentes únicamente en los organismos kinetoplástidos. Son de forma esférica, rodeados por una única membrana y distribuidos al azar por todo el citoplasma del parásito.En esta organela se encuentra la mayor parte de las enzimas glicolíticas, y dado que el consumo de glucosa juega un rol muy importante en el orden Kinetoplastida, es también, considerada un blanco para el desarrollo de drogas tripanocidas.

5) Los acidocalcisomas son organelas acídicas descriptas por primera vez en los tripanosomátidos pero que posteríormente también fueron identificados en diversos organismos. Son estructuras esféricas que se caracterizan por regular el pH citosólico y/o el equilibrío osmótico.

6) Los reservosomas son compartimentos grandes y esféricos presentes en la región posteríor de la forma epimastigote, encontrados únicamente en miembros del subgénero Schizotrypanum del género Trypanosoma. En estas organelas se almacenan macromoléculas ingeridas por el parásito a través de procesos endocíticos a modo de reserva para su futuro uso.


Bibliografia:

sábado, 6 de abril de 2019

Prevalencia de la Enfermedad de Chagas en Ecuador; Acciones que ejecuta el MSP


La prevalencia en el Ecuador de la enfermedad de Chagas de acuerdo con las investigaciones realizadas en el año 2003 es de 1.38% de la población en general, lo que sugiere que entre 176.400 personas son seropositivas en el país y unas 3 a 5 millones de personas viven vulnerables a contagio en áreas donde la transmisión vectorial se ha demostrado, se describen como las principales zonas endémicas a regiones que se encuentran en Guayas, Manabí, El Oro, Loja. Hasta la actualidad se tiene esta información de las tasas de incidencia de la enfermedad de Chagas en el Ecuador.


Estrategia  de control que ha implementado el MSP del Ecuador
El Ecuador es uno de los pocos países que carecen de un programa estructurado de control, por eso en el país, el screening de bancos de sangre para enfermedad de Chagas es obligatorio pero no es regular en algunas áreas. 
sin embargo el MSP formula estrategias de control de la transmisión vectorial de la enfermedad de Chagas.
Así el primer paso consiste en el reconocimiento y clasificación de los vectores según la cantidad de población que tienen en diferentes zonas del país.



Como segundo punto el MSP pone en marcha el control de vectores, para ello deberán concretarse en eliminar las poblaciones domésticas y peridomesticas de vectores primarios y secundarios. Deberán desarrollarse acciones especiales en áreas donde la mayoría de nuevos casos se relacionan con la presencia de vectores silvestres. Toda estrategia de control vectorial se basa en la implementación de acciones de INVESTIGACIÓN – CONTROL- VIGILANCIA.

La implementación de las estrategias generales expuestas anteriormente, supondría extender niveles aceptables de protección a toda la población en riesgo. Sin embargo la distribución geográfica del riesgo no es uniforme. De este modo, las áreas de prioridad máxima serán las que tengan un índice de riesgo alto.





Bibliografia: